Cara Mengobati Asam Urat Tradisional | adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA Yang termasuk kelompok purin adalah adenosin dan guanosin. Saat DNA dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Hasil akhirnya berupa asam urat Asam urat merupakan produk akhir pemecahan purin pada manusia. Cara Mengobati Asam Urat Tradisional Asam urat merupakan asam lemah dengan pKa 5,75 dan 10,3. Urat terbentuk dari ionisasi asam urat yang berada dalam plasma, cairan eksrtaseluler dan cairan sinovial dengan perkiraan 98 % berbentuk urat monosodium pada pH 7,4. Monosodium urat mudah diultrafiltrasi dan didialisis dari plasma. Pengikatan urat dengan ke protein plasma memiliki sedikit kemaknaan fisioligik. Plasma menjadi jenuh dengan konsentrasi urat monosodium 415 µmol/L (6,8 mg/dL) pada suhu 370 C. Pada konsentrasi lebih tinggi, plasma menjadi sangat jenuh dengan asam urat dan mungkin menyebabkan presipitasi kristal urat. Namun presipitasi tidak terjadi sekalipun konsentrasi urat plasma sebesar 80 mg/dL
Asam urat lebih mudah berikatan atau larut dalam urin dibandingkan dengan air, mungkin karena adanya urea, protein, dan mukopolisakarida. Kelarutannya sangat dipengaruhi oleh pH urin itu sendiri. Pada pH 5,0 urin menjadi lebih jenuh dengan asam urat pada konsentrasi antara 360 sampai 900 µmol/L (6 sampai 15 mg/dL). Pada pH 7,0 saturasi tercapai dengan konsentrasi 7 antara 158 dan 200 mg/ dL. Bentuk asam urat yang terionisasi dalam urin berupa mono dan disodium, kalisum, amonium dan kalsium urat Kadar rata-rata asam urat di dalam darah dan serum tergantung usia dan jenis kelamin. Sebagian besar anak memiliki kadar asam urat serum sebesar 180 sampai 240 µmol/L (3,0 sampai 4,0 mg/dL). Cara Mengobati Asam Urat Tradisional Kadar ini mulai naik selama pubertas pada laki-laki tetapi rendah pada perempuan sampai monopause. Meskipun penyebab variasi jenis kelamin ini belum dipahami seluruhnya, sebagian disebabkan oleh ekskresi fungsional asam urat yang lebih tinggi pada perempuan dan disebabkan oleh pengaruh hormonal. Nilai asam urat serum rata-rata untuk laki-laki dewasa dan perempuan pramonopouse adalah 415 dan 360 µmol/L (6,8 dan 6,0 mg/dL). Pada perempuan dewasa dibawah 6,0 mg/dL. Konsentrasi pada dewasa stabil naik menurut waktu dan bervariasi menurut tinggi
Pembentukan Asam Urat
Asam urat (purin 2,6,8-trihidroksi, C5H4N4O3) adalah produk akhir metabolisme purin di manusia, tetapi merupakan produk perantara dalam kebanyakan mamalia lain. Hal ini dihasilkan terutama dalam hati dengan aksi xantin oksidase, suatu enzim logam molibdenum yang dapat dihambat oleh farmakologi obat-obatan seperti allopurinol dan febuxostat Manusia mengubah nukleotida purin yang utama, yaitu adenosin dan guanin menjadi produk akhir asam urat yang dieksresikan keluar. Guanin yang berasal dari guanosin dan hipoxantin yang berasal dari adenosin melalui pembentukan xantin keduanya dikonversi menjadi asam urat, reaksinya berturutturut dikatalis oleh enzim guanase dan xantin oksz
Adenosin pertama-tama mengalami deaminase menjadi inosin oleh enzim adenosin deaminase. Fosforilasi ikatan N-glikosidat inosin dan guanosin yang dikatalisis oleh enzim nukleosida purin fosforilase, akan melepas basa purin Selanjutnya, dengan dikatalisis oleh enzim xantin oksidase, hipoxantin mula-mula dioksidase menjadi xantin, untuk selanjutnya xantin diubah menjadi asam urat. Guanin berasal dari guanosin, guanosin dengan Pi dikatalisis oleh enzim purin nukleosida fosforilase yang melepas gugus Ribosa- 1P
Ekskresi Asam Urat
Ekskresi netto asam urat lokal pada manusia normal rata-rata adalah 400- 600 mg/jam. Banyak senyawa secara alami terdapat di alam dan senyawa farmakologik mempengaruhi absorpsi serta sekresi natrium pada ginjal. Produksi asam urat bervariasi tergantung kandungan purin dalam diet dan kecepatan biosintesis, degradasi dan penyimpanan purin. Normalnya dua pertiga hingga tiga
perempat urat yang dihasilkan dikeluarkan melalui ginjal dan sebagian besar dibuang melalui usus. Setelah filtrasi, 98% sampai 100% asam urat diserap kembali. Kira-kira setengah sampai empat puluh persen asam urat yang direabsorbsi diekskresikan kembali di tubulus proksimalis dan kira kira 40-44%
direabsorbsi kembali. Kira-kira 8% sampai 12% asam urat yang disaring oleh glomerulus dikeluarkan dalam urin sebagai asam urat (Wortmann, 2012).
Hiperurisemia
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah di atas normal. Hiperurisemia bisa terjadi karena peningkatan metabolisme asam urat (overproduction), penurunan pengeluaran asam urat urin (underexcretion), atau gabungan keduanya Hiperurisemia dapat didefenisikan sebagai konsentresi asam urat lebih dari 7,0 mg/dL. Defenisi ini didasarkan pada kriteria fisikokimiawi, epidemiologi dan berkaitan dengan penyakit. Secara fisikokimiawi, hiperurisemia adalah
konsentrasi urat dalam darah melebihi batas kelarutan urat monosodium dalam plasma, 415 µmol/L ( 6,8 mg/dL ). Pada penelitian epidemiologi, hiperurisemia didefenisikan sebagai nilai rata-rata ditambah 2 standar deviasi yang ditentukan dari populasi sehat yang dipilih secara acak. Pada satu penalitian besar, 95 persen individu yang tidak diseleksi memiliki konsentrasi urat serum dibawah 7,0 mg/dL. Risiko menderita gout dan nefrolitiasis meningkat pada konsentrasi urat lebih dari 10 7,0 mg/dL dan meningkat sebanding dengan derajat peningkatan konsentrasi Prevalensi hiperurisemia sebesar 2,0 sampai 13,2 persen pada pasien dewasa rawat jalan dan sedikit lebih tinggi pada individu yang dirawat inap Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan hiperurisemia primer, sekunder dan idiopatik. Hiperurisemia primer adalah hiperurisemia tanpa disebabkan penyebab atau penyakit tertentu. Hiperurisemia sekunder adalah hiperurisemia yang disebabkan oleh penyakit atau penyebab lainnya.
Hiperurisemia idiopatik merupakan hiperurisemia yang belum jelas penyebabnya
Hiperurisemia primer terdiri dari hiperurisemia dengan kelainan molekuler yang masih belum jelas dan hiperurisemia karena adanya kelainan enzim spesifik. Hiperurisemia primer kelainan molekuler yang belum jelas terbanyak didapat yaitu mencapai 90% yang terdiri dari hiperurisemia undrexretion (80-90%) dan kerena overproduction (10-20%). Hiperurisemia primer karena enzim spesifik diperkirakan hanya sebesar satu persen, yaitu peningkatan aktivitas varian dari phosphoribosylpyrophosphatse synthase dan sebagain enzim dari hypoxanthine phosphoribosyltransferse. Hiperurisemia karena faktor genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat sehingga menyebabkan hiperurisemia. Kelainan yang menyababkan gangguan pada pengeluaran asam urat di urin belum jelas, kemungkinan gangguan pada sekresi asam urat di tubulus ginjal
Hiperurisemia sekunder
Hiperuresemia sekunder dibagi menjadi kelompok, yaitu kelainan yang menyebabkan peningkatan biosintesa de nevo, yaitu kelainan yang menyebabkan peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan menyebabkan underexretion. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan biosistesis de nevo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim 11 HPRT pada Lesh-Nyhan syndrome, kekurangan enzim glucosa-6-phosphatsen pada Von Gierkee, dan kelainan kekurangan enzim fructose-1-phosphate aldolase
Hiperurisemia sekunder yang disebabkan oleh underexretion
dikelompokan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fructional uric acid clearance dan pemakaian obat-obatan Secara umum penyebab hiperurisemia dapat ditentukan dengan anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang diperlukan. Anamnesis ditujukan untuk melihat faktor keturunan, kelainan dan atau penyakit lain sebagai penyebab sekunder dari hiperurisemia Pada pemeriksaan fisik, pasien biasanya asimtomatik, dan tidak ada penemuan fisik spesifik . Pemeriksaan fisik untuk mengetahui kelainan sekunder yang menyertai dapat dicari dengan menemukan tanda-tanda seperti anemia, phletora, pembesaran organ limfa, gangguan kardiovaskuler dan kelainan ginjal Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mengarahkan dan memastikan penyebab hiperurisemia. Pemeriksaan penunjang yang dipilih berdasarkan perkiraan diagnostik setelah melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan penunjang yang rutin dikerjakan adalah pemeriksaan darah rutin untuk asam urat darah dan kreatinin, pemeriksaan urin untuk asam urat dan kreatinin dalam 24 jam, dan pemeriksaan lain yang diperlukan. Seperti pemeriksaan enzim yang dilakukan tergantung pada pemeriksaan sebelumnya Pemeriksaan asam urat dalam 24 jam penting dikerjakan untuk mengetahui hiperurisemia apakah overproduction atau underexcretion. Pada bebas purin, lakilaki dengan fungsi ginjal normal mengeluarkan kurang dari 3,6 mmol/hari (600 mg/ hari). Dikatakan overproduction jika hasil pemeriksaan urin terdapati lebih dari 1000 mg/ hari
Posting Komentar